正腎上腺素和特定血清素抗憂鬱劑（NaSSA）

Mirtazapine 是一種四環類抗憂鬱藥，被歸類為正腎上腺素和特定血清素抗憂鬱劑（NaSSA）。其主要作用機制是透過增強正腎上腺素和血清素的神经传递。

血清素受體拮抗作用的獨特模式

值得強調的是，Mirtazapine 的這種特定的血清素受體拮抗作用模式使得 5-HT1A 受體相對不受阻礙，從而增強了透過這些受體介導的血清素能神經傳遞，這被認為有助於 Mirtazapine 的抗憂鬱和抗焦慮作用。

Mirtazapine 透過增加血清素釋放，然後選擇性地阻斷某些突觸後血清素受體，將血清素活性導向 5-HT1A 受體，這可能優化了其治療效果，同時減少了不必要的副作用。

其他受體交互作用

Mirtazapine 對周邊 α1-腎上腺素受體和毒蕈鹼受體也表現出中度至弱的拮抗作用，這可能導致其某些副作用。

選擇性正腎上腺素-多巴胺再攝取抑制劑（NDRI）

Bupropion 是一種胺基酮類抗憂鬱藥，主要作為正腎上腺素-多巴胺再攝取抑制劑（NDRI）發揮作用。其化學結構與三環類抗憂鬱藥（TCA）、選擇性血清素再攝取抑制劑（SSRI）或其他已知的抗憂鬱藥物不同。

神經藥理學效應

Bupropion 降低藍斑核中正腎上腺素能神經元的活性，並增加伏隔核中的多巴胺能活性。這些效應與突觸中多巴胺和正腎上腺素水平的增加一致，進而導致透過自身受體介導的神經元放電抑制。

值得注意的是，Bupropion 及其代謝物對突觸前或突觸後的血清素能神經傳遞沒有顯著影響。然而，研究發現，Bupropion 及其主要代謝物羥基 Bupropion 均能阻斷陽離子選擇性血清素 3A 型受體（5-HT3ARs）的功能。

臨床應用與藥物動力學

Bupropion 已獲得 FDA 批准用於治療憂鬱症和季節性情感障礙，並作為戒菸輔助藥物。其在戒菸方面的作用機制涉及抑制與尼古丁相關的獎勵途徑中的多巴胺再攝取，並可能拮抗尼古丁乙醯膽鹼受體。

三種抗憂鬱藥物的作用機制比較

Agomelatine、Mirtazapine 和 Bupropion 代表了不同作用機制的抗憂鬱藥物，針對不同的神經傳遞系統，提供多樣化的治療選擇。